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Une récente étude publiée dans The American Journal of Clinical Nutrition et relayée par Nature Sciences Santé a souligné qu'une consommation accrue de légumes riches en inuline contribue à renforcer l'apport en fructanes, favorisant une modification du microbiote intestinal et... une régulation de la satiété. Décryptage.

Légumes riches en inuline, fibres et microbiote intestinal

Les légumes riches en inuline sont des fibres dites fermentescibles, c'est-à-dire non digestibles et fermentées par le microbiote intestinal. Considérés comme des prébiotiques, ces légumes à forte teneur en inuline ont de multiples effets bénéfiques pour la santé. En effet, ladite étude a révélé qu'une supplémentation avec des fructanes de type inuline améliore la perméabilité intestinale, contribue à une diminution de la masse grasse et augmente la production de peptides dans l'intestin.

Les légumes contenant des fructanes de type inuline sont les artichauts de Jérusalem, les topinambours, les poireaux, les salsifis, l’ail ou les oignons.

https://le-quotidien-du-patient.fr/article/demain/recherche/etudes-et-experimentations/2019/07/23/la-permeabilite-intestinale-quand-notre-intestin-devient-une-passoire/

Afin d'évaluer les effets d'une supplémentation d'inuline sur la composition et l'activité du du microbiote intestinal, l'étude dirigée  par Sophie Hiel a suivi 26 sujets en bonne santé, à qui une alimentation contrôlée contenant 15 g de fructanes type inuline a été administrée. Les tests ont eu lieu trois jours avant et après la supplémentation, mais également trois semaines après que les sujets ont repris leur alimentation habituelle.

Les résultats de ladite étude ont montré une modification de la composition du microbiote intestinal avec : - augmentation du genre bifidobacterium, - baisse du niveau de clostridiales non classés, - tendance à la baisse des Oxalobacteraceae.

Cette modification bactérienne disparaît trois semaines après la fin de l'étude.

https://le-quotidien-du-patient.fr/article/demain/recherche/etudes-et-experimentations/2018/09/10/des-fibres-pour-notre-microbiote/

Quid de la satiété ?

Comme le souligne Brigitte Karleskind pour Nature Sciences Santé, "on connait encore peu de choses sur l’effet de la consommation de légumes naturellement riches en fructanes de type inuline sur la faim et le comportement alimentaire ». Mais cette étude souligne, d'une part, que les participants ont montré une satiété plus conséquente et, d'autre part, que ces derniers ont connu moins d'envies d'aliments sucrés, salés ou gras.

Si ces résultats suggèrent qu'une consommation de légumes riches en inuline devrait être favorisée chez les personnes en bonne santé, des épisodes de flatulences ont été rapportés, suggérant un potentiel inconfort intestinal chez les personnes souffrant du syndrome de l'intestin irritable.

Pour en savoir davantage sur cette étude, rendez-vous sur l'article de Brigitte Karleskind pour Nature Sciences Santé.

Sources

- Nature Sciences Santé, - Hiel S et al., "Effects of a diet based on inulin-rich vegetables on gut health and nutritional behavior in healthy humans", Am J Clin Nutr, 2019 ; 109 : 1683-1695.

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L’endométriose est une affection qui touche environ 1 femme sur 10 en âge de procréer. Les cellules de l’endomètre ne se développent pas au niveau de l’endomètre, mais envahissent les ovaires, trompes de Fallope ou même vessie. Et ceci crée des douleurs extrêmes chez la femme. A priori, cette pathologie n’a rien à voir avec le microbiote ! Eh pourtant : il jouerait un rôle dans l’inflammation impliquée dans l’endométriose, et dans sa progression.

Une souche bactérienne pour limiter la progression de l’endométriose

Une étude expérimentale a montré que Lactobacillus gasseri pouvait intervenir dans la qualité de vie de la femme atteinte d’endométriose. Cette bactérie est présente dans le microbiote vaginal mais aussi dans le microbiote intestinal. L’administration de cette souche chez des femmes atteintes d’endométriose a permis : - Une diminution des lésions de l’endomètre, - Une diminution du volume de ces lésions, - Elle apaise les douleurs lors des règles.

L’administration de cette souche, durant 21 jours chez les femmes, a permis d’améliorer la qualité de vie chez celles-ci. D’ailleurs, ces résultats sont corrélés avec une autre étude de 2011 qui abonde dans le même sens : des patientes traitées avec Lactobacillus gasseri connaissent un soulagement significatif comparativement à des femmes traitées avec un placebo. Cette souche bactérienne stimulerait en effet l’activité de cellules, dites NK (cellules du système immunitaire). Or ces cellules permettent d’éliminer naturellement les cellules anormales dans le corps. Les cellules NK permettent ainsi de diminuer le temps de survie des cellules de l’endomètre qui prolifèrent dans d’autres lieux que l’endomètre.

L’endométriose : une pathologie difficile à soigner

Si les chercheurs s’intéressent autant à l’effet de souches sur la prise en charge de l’endométriose, c’est que les traitements de l’endométriose sont parfois limités. Et que de nouvelles alternatives pourraient donner espoir à la population féminine touchée par cette pathologie, souvent mal diagnostiquée. À ce jour, les traitements qui existent sont : - Les traitements hormonaux ou hormonothérapie pour empêcher la survenue des règles, - De façon plus ponctuelle, et si l’hormonothérapie n’est pas efficace, on propose une cure de ménopause artificielle. Sur une durée plus ou moins long terme, cette cure nécessite des actions limitant également les effets secondaires liées à cette ménopause précocement avancée (bouffées de chaleur, déminéralisation osseuse, sécheresse de la peau, etc.), - Un traitement chirurgical en dernier recours.

https://le-quotidien-du-patient.fr/special/2018/02/12/pendant-40-ans-les-medecins-ne-mont-pas-pris-au-serieux-temoignages-sur-lerrance-diagnostique/

Comment bien vivre malgré son endométriose

Comme dit précédemment, l’endométriose est une pathologie particulièrement douloureuse, qui altère la qualité de la vie de la femme. Sachez qu’il vous faut en parler à votre médecin ou tout autre professionnel de santé, qui déjà pourra vous orienter au mieux pour soulager vos douleurs. Adaptez également votre mode de vie face à la fatigue liée à cette pathologie. Reposez-vous dès que vous en avez l’occasion. Et au travail, prenez rendez-vous avec le médecin du travail pour voir quelles sont les possibilités pour aménager votre poste.

Au-delà de la douleur ressentie, l’endométriose a un impact lourd sur la relation de couple : perte de libido et sautes d’humeurs sont souvent les conséquences des traitements hormonaux. Le risque d’infertilité lié également à l’endométriose cause aussi une lourde charge mentale qui joue également un rôle sur la libido. N’hésitez pas à en discuter avec un psychologue ou sexologue qui saura également vous orienter au mieux.

Mangez mieux : la nutrition aide face à cette pathologie ! Bonnes graisses (notamment les omégas 3), légumes verts, agrumes, céréales sans gluten, peu de viande et des aliments sans pesticides/polluants ou perturbateurs endocriniens sont des aliments à privilégier.

https://le-quotidien-du-patient.fr/article/a-table/alimentation-sante/2018/03/13/les-5-aliments-a-eviter-pour-lutter-contre-lendometriose/

Sources

- Haute Autorité de Santé, - Association française de lutte contre l'endométriose, - Laschke MW, Menger MD, "The gut microbiota: a puppet master in the pathogenesis of endometriosis?", Am J Obstet Gynecol., 2016 Jul; 215(1):68, - - Itoh H, Uchida M et al., Song L, "Lactobacillus gasseri OLL2809 is effective especially on the menstrual pain and dysmenorrhea in endometriosis patients : randomized, double-blind, placebo-controlled study", Cytotechnology, 2011 Mar; 63(2):153-61 - Itoh H, Sashihara T, Hosono A, Kaminogawa S, Uchida M., "Lactobacellus gasseri OLL2809 inhibits development of ectopic endometrial cell in peritoneal cavity via activation of NK cells in a murineendometriosis model.", Cytotechnology, 2011 Mar; 63(2):205-10, - La Nutrition, - Nutrinfo, - Nutrilife.

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Notre intestin a un rôle essentiel au cœur de notre organisme : lieu de la digestion et de l’absorption de l’eau et des nutriments, siège du microbiote le plus important de notre organisme, lieu de contact entre les composants du milieu extérieur et notre système immunitaire. Il ne faut pas pousser la réflexion bien loin pour se rendre compte qu’un léger dérèglement de cette mécanique peut perturber l’intestin en lui-même et le reste de notre organisme. Le moment est venu de clarifier les notions de barrière intestinale et perméabilité intestinale.

Barrière intestinale et perméabilité intestinale, deux notions liées

Parce qu’il est le lieu de contact entre notre organisme et le milieu extérieur, notre intestin possède un rôle de barrière pour nous protéger de potentiels agresseurs externes. Physiquement, cette barrière intestinale se compose de plusieurs couches de cellules qui constituent la paroi de l’intestin, elle-même recouverte d’une couche de mucus. A cela s’ajoute différentes molécules aux actions variées, sécrétées par nos cellules ou les bactéries intestinales : sécrétions digestives, molécules immunitaires, composés anti-microbiens… le microbiote intestinal peut lui aussi être considéré comme faisant partie de ce système de barrière. La barrière intestinale n’empêche cependant pas les échanges. Cette perméabilité intestinale permet ainsi le passage de molécules à travers la paroi intestinale, du centre de l’intestin vers les tissus et vaisseaux sous-jacents. Il peut s’agir de nutriments, de composés immunitaires, bactériens etc.

Quand l’intestin devient hyper-perméable

Les flux de molécules sont rendus possibles grâce à la présence de jonctions serrées situées entre les cellules intestinales. En temps normal, l’espace entre les cellules intestinales est étroit. Il ne permet le passage que de molécules de petites tailles. Mais dans certaines conditions, la perméabilité augmente et des molécules de taille plus importantes peuvent passer cette barrière. On parle alors d’hyperperméabilité intestinale (« leaky gut syndrome » en anglais) En cause ? Tout ce qui est susceptible de perturber notre barrière intestinale et notamment notre microbiote : une alimentation pauvre en fibres, ou déséquilibrée, la prise d’antibiotiques, un stress (une consommation importante d’alcool par exemple). Une hyperperméabilité intestinale peut aussi être observée en cas de brûlure étendue : l’organisme met alors en place des mécanismes pour se préserver.

https://le-quotidien-du-patient.fr/article/au-vert/culture/livres/2018/11/16/les-antibiotiques-cest-la-panique/

Quelles conséquences à une hyperperméabilité ?

Les premières réactions liées au passage inapproprié de molécules voire de cellules et bactéries sont directement liées au système de protection de l’organisme : réaction du système immunitaire, inflammation locale et systémique… S’en suit le développement de troubles liés à la fois à l’hyperperméabilité intestinale mais aussi à la perturbation du microbiote intestinal et l’altération de la fonction de barrière. Ainsi plusieurs pathologies sont associées à un problème de perméabilité intestinale : les maladies inflammatoires, qu'elles soient intestinales (Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin) ou non, la maladie cœliaque, le syndrome métabolique, le Syndrome de l’Intestin Irritable…

https://le-quotidien-du-patient.fr/article/demain/medecine/maladies-chroniques/2018/02/20/le-sii-est-une-maladie-chronique-et-taboue-qui-empoisonne-la-vie-de-tous-ceux-qui-en-sont-atteints-parlons-en/

Chez les personnes ayant une prédisposition génétique, l’hyperperméabilité intestinale peut également favoriser l’expression d’une maladie auto-immune comme le diabète de type 1 ou le lupus. L’hyperperméabilité intestinale est également observée dans des situations plus aiguës, comme chez les grands brûlés ou en cas d’infections bactériennes. En dehors de ces cas précis, les preuves manquent pour expliquer la responsabilité de l’hyperperméabilité intestinale dans les nombreuses pathologies ou troubles pour lesquelles elle est incriminée.

Face à une hyperperméabilité intestinale, que fait-on ?

L’identification d’une hyperperméabilité intestinale n’est pas évidente. Des tests existent, mais ils manquent souvent de spécificité, sont peu précis et compliqués à mettre en place, ce qui explique qu’ils soient peu utilisés en pratique. Même si l’hyperperméabilité intestinale n’est qu’une composante parmi d’autres dans les pathologies pré-citées, améliorer la perméabilité et donc la barrière intestinale est nécessaire pour réduire les lésions. Dans le cas présent, l’alimentation reste la meilleure approche : ré-équilibrer l’alimentation, éviter les aliments trop riches (gras, sucres), les aliments ultra-transformés, favoriser la consommation de fibres alimentaires, voire introduire des prébiotiques et probiotiques.

https://le-quotidien-du-patient.fr/article/demain/medecine/2018/08/01/tout-sur-probiotiques/

Sources

- Bischoff SC, Barbara G et al., "Intestinal permeability-a new target for disease prevention and therapy", BMC Gastroenterol., 2014 Nov 18 ; 14:189, - Mu Q, Kirby J, Reilly CM, Luo XM, "Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases", Front Immunol., 2017 May 23 ; 8:598, - Quigley EM, "Leaky gut - concept or clinical entity ?", Curr Opin Gastroenterol. 2016 Mar ; 32(2):74-9, - Harvard Medical Shool, "Leaky gut: What is it, and what does it mean for you ?"

• Maladie de Crohn
• maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

Un travail de recherche mené par deux équipes de l'Inserm révèle qu'une protéine pourrait jouer un rôle capital dans le déclenchement de l'inflammation et des symptômes de la maladie de Crohn. Décryptage.

AGR2 et Maladie de Crohn : une protéine en cause dans l'inflammation

La protéine AGR2 (Anterior-gradient 2) est davantage connue pour son implication dans le cancer. Elle agit au sein du réticulum endoplasmique (réseau membranaire où s'effectue notamment la synthèse de protéines, NDLR) pour contrôler la qualité des protéines synthétisées. Mais en situation de stress cellulaire (l'expression du stress au niveau de la cellule : productions d'hormones, réactions neuro-hormonales...), un déséquilibre conduit à la sécrétion de ladite protéine.

Une fois hors du milieu intracellulaire, la protéine agirait à la manière d'une chimiokine (famille de petites protéines) et attirerait des cellules immunitaires vers les zones de brèches de la paroi intestinale. Conséquence : "des processus immunitaires et inflammatoires responsables des symptômes, souvent sévères et invalidants liés à la maladie de Crohn".

Éric Ogier-Denis (unité 1149 Inserm/CNRS/Université Paris-Diderot) et son équipe étudient de près les mécanismes cellulaires impliqués dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), notamment ceux de la protéine AGR2 : "la barrière épithéliale intestinale est le seul rempart entre le microbiote et le système immunitaire. Or en cas de stress chronique, le réticulum endoplasmique (RE) cesse d'y fonctionner normalement ce qui conduit à une inflammation intestinale. La perte de la protéine AGR2, qui joue un rôle clé dans le RE, est également associée à cette inflammation. Il restait à savoir si ces deux paramètres sont liés et impliqués dans la physiopathologie inflammatoire des maladies intestinales."

https://le-quotidien-du-patient.fr/article/demain/medecine/maladies-chroniques/2018/05/07/maladie-de-crohn/

Le rôle de la protéine AGR2 dans les troubles liés à la maladie de Crohn

L'équipe de recherche de l'Inserm a décrit, dans un premier temps, les deux configurations de la protéine : monomérique (une unité) et dimérique (assemblage de 2 unités). Les proportions de ces dernières ont un rôle à jouer dans la régulation normale du réticulum endoplasmique dans les cellules épithéliales étudiées in vitro. Or, les recherches tendent à suggérer qu'un excès de la forme monomérique est associé à une sécrétion anormale de la protéine en milieu extracellulaire.

Des biopsies coliques ont ensuite été réalisées chez des personnes souffrant de la maladie de Crohn afin de vérifier l'existence "d'une altération de l'expression de certaines de ces protéines », liée à une "sécrétion pathologique extracellulaire d'AGR2. » La dernière étape en date de la recherche a visé à décrire, suite à des travaux menés sur des échantillons cellulaires, que "les cellules épithéliales sécrétant AGR2 présentaient des propriétés chimio-attractives vis-à-vis de certaines cellules immunitaires », notamment les monocytes (globules blancs capables de capturer, ingérer et détruire particules et microorganismes). Ces dernières semblent contribuer à "leur migration au niveau des zones de brèches de la barrière intestinale, initiatrice d'un mécanisme inflammatoire."

Quelles perspectives pour le traitement de la maladie de Crohn ?

Deux axes se dégagent à l'issue de ces travaux. D'une part concernant le pronostic : "évaluer si le dosage  d'AGR2 au niveau sanguin peut aider à évaluer la sévérité de la maladie et le sur-risque de cancer colorectal."

https://le-quotidien-du-patient.fr/article/demain/medecine/cancers/2019/01/20/mici-et-cancer-colorectal/

D'autre part, une perspective concernant la thérapie : « un traitement plus spécifique, ciblant non plus les médiateurs immunitaires mais un élément à l’origine de leur activation, serait sans doute plus pertinent, plus spécifique et peut-être plus efficace. Nous développons un anticorps thérapeutique visant à neutraliser l’AGR2. Mais, étant donné le risque d’immunisation encouru à long terme par les personnes traitées par anticorps monoclonaux, d’autres approches sont intéressantes. Nous cherchons donc à identifier le récepteur cellulaire auquel se lie AGR2 au niveau des cellules immunitaires, afin de développer une petite molécule spécifique capable d’en bloquer l’accès. »

Deux perspectives à prendre en considération car, comme le souligne l'Inserm, "les médicaments actuellement disponibles sont insatisfaisants : ils ciblent essentiellement les médiateurs de l'inflammation responsables de ces manifestations, sans s’attaquer à la cause. Ils n’offrent pas toujours une rémission de la maladie et exposent à des risques au long cours."

Sources

Toutes les citations de l'article proviennent du compte-rendu de l'Inserm, "Maladie de Crohn : identification d'une protéine initiatrice de l'inflammation", publié le 09 juillet 2019.

L'étude : Maurel M et al., "Control of anterior GRadient 2 (AGR2) dimerization links endoplasmic reticulum proteostasis to inflammation.", EMBO Mol Med, (2019) 11: e10120.